Pathologie Chirurgicale DCEO2
   

Pathologies en Rapport
Avec l'évolution des dents de sagesse



   

1.  Définition

Ce sont les divers troubles occasionnés par l’éruption des dents de sagesse.

Ils se rencontrent chez les sujets de 17 à 25 ans (les 8 ne sont pas édifiées).

Après 25 ans on parlera d’accidents de désincclusion (les 8 sont édifiées).

2.  Etiopathogénies

2.1.             Anomalies morphologiques :

-          Coronaire

-          Radiculaire : entraîne une anomalie d’éruption.

2.2.             Anomalie d’orientation :

-          Degré d’obliquité mésial ou distal de la dent

2.3.             Pénétration microbienne :

-          Contamination du sac péricoronaire

2.4.             Espace disponible insuffisant :

-          Evolution phylogénétique

Ces accidents concernent essentiellement la dent de sagesse inférieure et sont le plus souvent d’origine infectieuse.

3.  Quels peuvent être ces accidents ?

Accidents infectieux :

-          Muqueux

-          Cellulaires

-          Osseux

-          Ganglionnaires

Accidents mécaniques

Accidents tumoraux

Accidents réflexes

-          Locaux

-          Généraux

3.1.             Accidents infectieux muqueux

3.1.1.  Gingivo-stomatites odontiasiques

-          Signes généraux :

o   Généralement absent

-          Signes fonctionnels :

o   Douleurs relativement importantes du fait de la stomatite

o   Pas de trismus (sinon concomitance avec une péricoronarite)

-          Examen exobuccal :

o   Inspection : RAS

o   Palpation : possibilité d’une ADP sous angulo-maxillaire homolatérale

-          Examen endobuccal :

o   Tous les degrés de stomatites peuvent être présents (érythémateuse, ulcéreuse, ulcéro-membraneuse)

o   Lésion facilement hémorragique

o   Lésion s’étendant de la 8 aux incisives

-          Traitement :

o   Local : bains de bouches antiseptiques

o   Général :

§  possibilité d’antibiothérapie si l’on craint une surinfection des lésions (patients immunodéprimés, DID…)

§  antalgique (niveau 1)

o   Chirurgical : avulsion de la dent causale si échec du traitement ou indication d’avulsion (ODF, OC, paro…)

3.1.2.  Péricoronarites séreuses/suppurées

-          Signes généraux :

o   Fièvre à 38°C

o   Asthénie du fait d’une difficulté à l’endormissement

-          Signes fonctionnels :

o   Douleurs spontanées rétro molaire

o   Présence d’un trismus généralement peu serré

o   Difficulté à l’alimentation du fait d’une meurtrissure du capuchon muqueux

o   Halitose

-          Examen exobuccal :

o   Inspection : possibilité d’une cellulite séreuse concomitante

o   Palpation : ADP sous angulo-maxillaire homolatérale

-          Examen endobuccal :

o   Pouvant être difficile du fait du trismus

o   Présence d’une muqueuse congestive (avec  empreinte de la dent antagoniste)

o   Rougeur et œdème diffus du pilier antérieur de l’amygdale et du sillon gingivo-jugal

o   Parfois une ou deux cuspides émergent sous le capuchon

Séreuse : pas d’écoulement purulent à la pression

Suppurée : écoulement purulent à la pression, abcès migrateur de Champret l’hirondelle

-          Examens complémentaires :

o   Radiologiques : panoramique ou cliché rétro alvéolaire suivant le trismus.

§  Met en évidence dans un grand nombre de cas un kyste marginal postérieur

-          Traitement :

o   Local :

§  Bains de bouche antiseptiques

§  Application d’acide trichloracétique

o   Général :

§  Antibiothérapie si l’on craint une surinfection des lésions (patients immunodéprimés, DID…)

§  Antalgique (niveau 2)

o   Chirurgical : avulsion de la dent en cause si échec du traitement ou indication d’avulsion (ODF, OC, paro…)

-          Evolution :

o   Vers la rémission temporaire même en l’absence de traitement

o   Le plus souvent vers la forme collectée : péricoronarite collectée

o   Vers la forme subaiguë chronique

o   Suppuration permanente

o   Absence de signes fonctionnels sinon halitose

o   Formation d’un kyste marginal postérieur

3.2.             Accidents infectieux cellulaires

3.2.1.  Cellulites suppurées collectées/non collectées

-          Signes généraux :

o   Fièvre supérieure à 39°C

o   Asthénie

o   Hypersudation (inconstant)

-          Signes fonctionnels :

o   Douleurs importantes, lancinantes

-          Examen exobuccal

o   Inspection :

§  Tuméfaction importante, rouge avec présence d’une peau tendue, parfois luisante (localisation à préciser suivant la forme clinique)

§  Trismus important

o   Palpation : signe du Godet/signe du reflux

o   Auscultation : crépitation neigeuse pour les formes gangréneuses (production de gaz)

 

Il existe plusieurs formes cliniques suivant la loge anatomique touchée :

-          Cellulite massétérine ++/parotidisme

-          Cellulite sous-mylohyoïdienne

-          Cellulite sous-mylohyoïdienne

-          Cellulite amygdalienne (sus et juxta amygdalienne)

-          Cellulite diffuse du plancher de la bouche (=angine de Ludwig)

Pour la forme collectée :

-          Examen endobuccal :

o   A la recherche de la dent causale

o   Présence d’une muqueuse congestive (avec empreinte de la dent antagoniste)

o   Rougeur et œdème diffus du pilier antérieur de l’amygdale et du sillon gingivo-jugal

o   Présence de pus au collet de la dent en cause

-          Examens complémentaires :

o   Radiologique :

§  Rétro alvéolaire

§  Panoramique

o   Sanguin : hyperleucocytose à PNN

o   Bactériologique :

§  Antibiogramme

§  Hémogramme (si signes généraux exacerbés avec la fièvre)

-          Traitement :

o   Local

§  Médicamenteux :

·         Pénicillines

·         Pénicillines + nitro-immidazolés ou acide clavulanique si drainage impossible

·         Macrolides + nitro-immidazolés, tétracycline de dernière génération si allergie

·         Antalgique niveau 2 (paracétamol + dextropropoxiphène)

·         éviter les AINS

·         Antiseptique à base de chlorhexidine

o   Chirurgical :

§  Drainage

§  Avulsion de la dent en cause

o   Hospitalisation :

§  Si atteinte du plancher buccal, altération importante de l’état général…

-          Evolution :

o   Favorable après traitement adapté

o   Défavorable :

§  Vers fistulisation à la  peau

§  Vers la chronicité

§  Vers la forme diffuse (pronostic vital en jeu)

§  Vers une trombophlébite

§  Vers la septicémie

3.2.2.  Cellulite retardée du 21éme jour post-opératoire

Ces accidents apparaissent si le sac péricoronaire des dents incluses est laissé en place totalement ou même en partie.

Ils se manifestent par une péricoronarite collectée.

Le traitement repose sur le curetage complémentaire de l’alvéole.

3.3.             Accidents infectieux osseux

Il est rare qu’une péricoronarite se complique en accidents osseux.

Ceux-ci n’apparaissent qu’après des accidents cellulaires, occasionnant le plus souvent une ostéite corticale (cf. cours ostéites).

3.4.             Accidents infectieux ganglionnaires

-          Adénites simples : augmentation de volume d’un ganglion (tégument rouge et chaud)

-          Adénites suppurées : sans traitement le ganglion se fixe et se fistulise

-          Adénophlegmon : empattement profond et volumineux

3.5.             Accidents mécaniques

Accidents dus en grande partie à la position très vestibulées des dents de sagesse inférieures, entraînant ainsi une morsure de la joue.

Idem au niveau de la mandibule avec l’apparition d’une kératose chronique et d’un phénomène de Kübner.

3.6.             Accidents tumoraux

Les principales pathologies rencontrées sont :

-          Les kystes folliculaires

-          Les kystes para dentaires

-          Les kystes résiduels

-          Les améloblastomes

3.7.             Accidents réflexes

-          Généraux :

o   Crise d’épilepsie par abaissement du seuil (asthénie)

-          Régionaux :

o   Névralgie par irritation du nerf trijumeaux (V3)

o   Algies dentaires

o   Névralgies trigéminales et de la corde du tympan

o   Otalgies

o   Acouphènes


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Dernière mise à jour : 21/06/06